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Ambrisentan (Volibris®) – ein Endothelinrezeptor-Antagonist gegen Pulmonalhypertonie

ambrisentan»Ambrisentan« blockiert den ETA-Rezeptorsubtyp und hemmt dadurch die Aktivierung von »Second-Messenger«-Molekülen, die für die Vasokonstriktion und Proliferation glatter Muskelzellen verantwortlich sind. Hingegen bleibt die ETB-vermittelte Vasodilatation über NO und Prostazyklin von »Ambrisentan« unbeeinflusst.

Kurzinformation

Präparat Volibris®

Wirkstoffgruppe Endothelin-Rezeptor-Blocker

Wirkmechanismus selektiver Antagonismus für den ETA-Rezeptor-Subtyp

Indikation pulmonale arterielle Hypertonie (Funktionsklassen II und III)

Nebenwirkungen Anämie, Kopfschmerzen, Schleimhautschwellungen der oberen Atemwege, Hautrötung, Ödeme, Herzinsuffizienz, bewusste Wahrnehmung unregelmäßigen Herzschlags, Atemnot, Überempfindlichkeit;

Interaktionen Ciclosporin A, Rifampicin, -> Erhöhung des Wirkspiegels von Ambrisentan

Kontraindikationen schwere Leberschäden; bei Patienten unter 18 Jahren nicht empfohlen; Schwangerschaft (teratogen in Tierversuchen);

Dosierung 1 mal täglich 5 mg bzw. 10 mg

Ambrisentan

Ambrisentan hebt durch die Blockade des ETA-Rezeptors die Endothelin-1-Wirkung (Vasokonstriktion, Sympathikusaktivität, Hemmung der Nierenfunktion, Aldosteronausschüttung) auf und führt so zur Senkung des Blutdrucks. Durch die selektive Hemmung der ETA-Rezeptoren bleibt die ETB-Rezeptor vermittelte Produktion von NO und Prostazyklin erhalten.

Wegen des lebertoxischen Potenzials sollten in regelmäßigen Abständen die Leberenzyme kontrolliert werden und auch die Zahl der roten Blutzellen sollten von Zeit zu Zeit bestimmt werden.

Behandlung der pulmonalen Hypertonie

Sitaxentan (Thelin®) – Endothelinrezeptor-Blocker

Bosentan (Tracleer®) – Endothelinrezeptor-Blocker

Sildenafin (Revatio®) – Hemmung der Phosphodiesterase in den Lungengefäßen

Pulmonale Hypertonie

Bei der pulmonalen arteriellen Hypertonie (PAH), ist der Blutdruck in der Lungenarterie krankhaft erhöht und liegt in Ruhe über 25 mmHg und/oder bei Belastung über 30 mmHg.

Die Drucksteigerung im kleinen Kreislauf kann lange kompensiert werden. Erst spät kommt es zu einer konsekutiven Druck- und Volumenbelastung des rechten Herzens mit den daraus resultierenden Folgen (Rechtsherzhypertrophie).

Am häufigsten ist der Krankheitsbeginn zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr, Frauen sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer.

Die Ursachen der Krankheit sind noch nicht bekannt. Sie kann auch erblich auftreten und mehrere Generationen einer Familie betreffen.

Der Verlauf ist meist chronisch und nur selten kommt es zu spontanen Rückbildungen. Die häufigste Todesursache ist das chronische Rechtsherzversagen.

Symptome:

  • Atemnot (insbesondere bei Belastung)
  • Müdigkeit
  • Husten
  • blaue Lippen
  • Beinödeme
  • Brustschmerzen
  • kurzzeitiger Bewusstseinsverlust (bei Belastung)

Quellen

Jasek, Wolfgang; Austria-Codex Fachinformation, 61. Aufl., Bd. 1-4, Österr. Apotheker-Verl., Wien, 2009/2010.

http://office.pharmxplorer.at/sec/apo/px/hwshowdoc.php?goid=0000008024

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