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Inkretin-Hormone
21.12.2011, von kschweig 1 Kommentar

Inkretin-Hormone sind Darmhormone, die im Dünndarm gebildet werden und nach Nahrungsaufnahme (postprandial) ins Blut abgegeben werden, um schließlich aus den B-Zellen des Pankreas das Glucose-induzierte Insulin bedarfsgerecht freizusetzen. Dieser Effekt kann nach oraler Gabe, nicht aber nach parenteralen Zufuhr von Glucose beobachtet werden („inkretin Effekt“).
Bislang kennt man 2 „Inkretin-Hormone“:

  • GIP    Gastrisches inhibitorisches Peptid
  • GLP-1    Glukagon-like-peptid » Weiterlesen …

Einladung zur Online-Fortbildung
19.12.2011, von kschweig Noch keine Kommentare

Sehr verehrte Frau Apotheker !

Sehr geehrter Herr Apotheker !

Bluthochdruck steht bei den Mortalitätsrisiken an erster Stelle, so lautet die Aussage der “Burden of Disease-Studie”, die von der Weltgesundheitsorganistion in Auftrag gegeben wurde. Das Problem dieser Erkrankung ist die Tatsache, dass die Hypertonie jahrelang einen asymptomatischen Verlauf zeigt. Doch schon in dieser Zeit beginnt sich die Arteriosklerose als Folgeerkrankung zu entwickeln, die in weiterer Folge das Gehirn, Herz und die Nieren schädigen können. MIt diesem Thema befasste sich heuer die Seggauerfortbildungstage.

Zu diesem Thema findet heuer schon zum 7. Mal  die mit 1,5 ECTS-Punkten von der Universität Graz zertifizierte Online-Fortbildung statt.

Nützen sie die Möglichkeit, sich effektiv und schnell auf den neuesten Wissensstand zu diesen Thema zu bringen und ein Zertifikat der Universität Graz zu erhalten.

Sie finden die Fortbildung unter

http://focus.pharmxplorer.at/

SGLT2-Inhibitoren Canagliflozin und Dapagliflozin : Neue Diabetes-Therapeutika ?
30.08.2010, von kschweig Noch keine Kommentare

glukosetransport1Die Anzahl der Typ-2-Diabetiker nimmt ständig zu. Dies veranlasst die pharmazeutische Industrie, nach neuen Ansatzpunkten der Diabetesbehandlung zu forschen. Hierbei werden derzeit Arzneistoffe, die die SGLT-Proteine (Sodium dependent GLucose Transport) beeinflussen, klinisch getestet. Für die Rückresorption der Glukose im proximalen Tubulus der Nephrone zeichnen zwei Typen von Transporterfamilien verantwortlich: SGLT1- und SGLT2-Proteine. Während die SGLT1- Transporter, die für 10 % der Glukoserückresorption verantwortlich sind,  pro Molekül Glukose 2 Na-Ionen rückresorbieren,  transportieren die SGLT2-Transporter (90 %ige Rückresorptionsquote) Glukose und Na-Ionen im Verhältniss 1:1 (a. Abbildung). Die Diffusion der Glukose aus der Tubuluszelle in das Interstitium erfolgt durch die transmembranären Glukose (GLUT) -Transporter (s. Abb1). Entscheidend für die Entwicklung von spezifischen SGLT-2-Inhibitoren ist auch die Tatsache, dass die SGLT1-Transporter eine wesentlich höhere Affinität zur Glukose aufweisen als die SGLT2-Transporter.

glukosetransport21Wird nun durch SGTL2-Hemmer der renale natriumabhängige Glukosetransporter Typ 2 blockiert, so kommt es  zur erhöhten Glukoseauscheidung im Harn, wobei die Blutglukosewerte bis zu 30 mg/dl gesenkt werden. Die Hemmung des SGLT2-Proteins funktioniert unabhängig von der Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse, auch wenn diese kein Insulin mehr produziert. Ebenfalls unbeeinträchtigt bleibt die Wirkung der SGLT2-Transporter von einer etwaig bestehenden Insulinresistenz. Auch die Gefahr einer Hypoglykämie ist nicht gegeben, da die SGLT1-Transporter, die eine höhere Affinität zur Glukose aufweisen, von den SGLT2-Hemmern nicht beeinflusst werden: Es wird immer genügenden Glukose resorbiert. Durch die Nicht-Beeinflussung der SGLT1-Proteine ist auch die Gefahr der Störung des Elektolythaushaltes nicht gegeben. Ein weitere Vorteile durch die Hemmung der SGLT2-Proteine ist der  Kalorienverlust durch die erhöhte Ausscheidung von Glukose.

canaglifozin1dapagliflozinMomentan befinden sich 2  SGLT2-Inhibitoren in klinischen Studien: Dapagliflozin (Bristol-Myers Squibb) sowie Canagliflozin (Johnson&Johnson). Welche Auswirkungen eine längerwirkende Glukosurie haben wird, ist Gegenstand weiterer klinischer Untersuchungen. Bislang wurde eine häufigere Infektion des Urogenitaltraktes festgestellt als unter Plazebotherapie. Dies könnte mit dem erhöhten Glukosegehalt des Urins erklärt werden, der für das Wachstum von Mikroorganismen vorteilhaft ist.

Lit: http://www.diabetologe.de

http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=5836

Medizin. Monatszeitschrift f. Pharmazeuten, Jhg.33, Heft 8, 280

Biologika (monoklonale Antikörper) – Nomenklatur
07.07.2010, von ehaas 2 Kommentare

Die Nomenklatur von biotechnologisch hergestellten Medikamenten (Biologikals) folgt strengen Regeln und gibt schon im Namen Auskunft über Zielort bzw. Indikation und Herkunft. » Weiterlesen …

Dipeptidylpeptidase-IV-Inhibitoren (DPP-IV-Blocker , Gliptine)
08.04.2010, von kschweig 2 Kommentare

hm06b014-w-inkretinNach der Kohlenhydrataufnahme wird das Darmhormon GLP-1 (Glucagon-like peptid-1) gebildet, welches die Beta-Zellen des Pankreas zur Insulin-Produktion stimuliert. Dieses „Inkretin-Hormon“ wird durch das Enzym Dipeptidylpeptidase IV abgebaut. Hemmer dieses Enzyms stellen eine neue Gruppe oraler Antidiabetika dar.
Wirkung

Durch Hemmung des Enzyms Dipeptidylpeptidase IV durch DPP-IV-Blocker wird die Konzentration des natürlichen Hormons GLP-1 erhöht. Dadurch kommt es zu einer erhöhten Insulin-Freisetzung aus den B-Zellen. Ferner supprimieren DPP-IV-Blocker die Bildung von Glucagon. Der HbA1C-Wert wird umso mehr verringert, je höher der Ausgangswert liegt. DPP-IV-Blocker führen nicht zu einer Gewichtszunahme.
Ferner kommt es durch das Darmhormon zur verzögerten Magenentleerung und Verminderung des Hungergefühls.
DPP-4-Hemmer erhöhen nur dann den Inkretinspiegel, wenn diese durch die Nahrungsaufnahme ausgeschüttet werden. Dadurch kann aber auch keine Hypoglykämie auftreten.

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Inkretin-Mimetika (GLP-1-Analoga)
09.02.2010, von kschweig 2 Kommentare

hm06b013-titel1Als Inkretin-Mimetika werden Arzneistoffe bezeichnet, die glukoseabhängig wie das natürlich vorkommende Inkretin-Hormon GLP-1 den Blutzuckerspiegel normalisieren. Derzeit werden folgende Arzneistoffe verwendet bzw. sind in klinischer Prüfung:

  • GLP-1  (kann nur parenteral appliziert werden)
  • Liraglutid
  • Exenatid

Wird Glucose oral verabreicht, so ist die Insulin-Sekretion wesentlich höher als bei einer intravenösen Glucose-Infusion. Dieser Effekt wird als Inkretin-Effekt bezeichnet. Inkretine sind Darmhormone, die im Dünndarm gebildet werden und nach Nahrungsaufnahme ins Blut abgegeben werden, um schließlich aus den B-Zellen des Pankreas Insulin bedarfsgerecht freizusetzen. Bislang kennt man 2 „Inkretin-Hormone“:

  • GIP    Gastrisches inhibitorisches Peptid
  • GLP-1    Glukagon-like-peptid » Weiterlesen …

Selektive Estrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM)
23.01.2010, von kschweig 4 Kommentare

Selektive Estrogenrezeptor-Modulatoren werden mit SERM abgeküzt. Sie lösen nur einen Teil der Estrogenwirkungen aus und unterdrücken andere Wirkungen der Estrogene. Je nach Zielgewebe besitzen sie Estrogen-agonistische- oder Estrogen-antagonistische Eigenschaften. Daher werden diese Arzneistoffe als Estrogenrezeptor-Modulatoren bezeichnet.
Da die einzelnen SERMs spezifische Wirkprofile besitzen, haben sie auch unterschiedliche Indikationsgebiete. Strukturmäßig handelt es sich bei den SERMs ausschließlich um nichtsteroidale Moleküle. » Weiterlesen …