Indikation

• Nervöse Befindlichkeitsstörungen
• Nervosität und Schlaflosigkeit
• Einschlafstörungen
• Unruhezustände
• Verdauungsstörungen

Wirkung

Die sedative und schlaffördernde Wirkung geht vermutlich auf den Wirkstoff Methyl-3-butenol zurück, der im Körper erst aus den Bitterstoffen Humulon und Lupulon freigesetzt wird.
In Kombination mit Extrakten aus Baldrianwurzel und Passionsblume zeigten Zubereitungen aus Hopfenzapfen in klinischen Studien gute Wirksamkeit bei leichten bis mittelschweren Einschlaf- sowie Durchschlafstörungen. Gleiches gilt für Kombinationen aus Hopfenzapfen, Baldrianwurzel und Melissenblatt wie auch für jene aus Hopfenzapfen und Baldrianwurzel.

Inhaltsstoffe

• Ätherische Öl (Myrcen, Caryophyllen, Farnesen) – 0,35%
• Bitterstoffe (Humulon, Lupulon -> 2-Methyl-3-Butenol)
• Proanthocyanidine und Phenolsäuren
• Flavonoide (Quercetin-, Kaempferolglykoside, Chalkone wie Xanthohumol, Desmethylxanthohumol, Dehydrocycloxanthohumol) – 0,5-1,5%
• Phloroglucinderivate

Dosierung

1,5 g Droge (entsprechend 300 mg Extrakt);

Unerwünschte Wirkungen / Toxizität

Unter Therapie mit einem Hopfen-Baldrian-Kombinationspräparat konnte keine Beeinträchtigung bei Aufmerksamkeits- und Reaktionstests festgestellt werden.

Interaktionen

keine bekannt;

Quellen

Schilcher, Heinz, et al., Leitfaden Phytotherapie, 2.Aufl., Urban&Fischer, München, Jena, 2003.
Bucar, F.; Kritische Beurteilung von aktuellen Phytopharmaka und pflanzlichen OTC-Produkten, Vorlesung, SS 2010.

http://office.pharmxplorer.at/

Vortragende: Univ.Prof.Mag.pharm.Dr. Manfred Schubert-Zsilavecz und Mag.pharm.Dr. Mario Wurglics

Schwerpunkte:

• Multiples Myelom
• Überaktive Blase
• Erektile Dysfunktion
• Basalzellkarzinom
• Behandlung von HIV
• Morbus Alzheimer

http://www.herba-point.at/medias/0000/00/00/34/13430.pdf

• GIP    Gastrisches inhibitorisches Peptid
• GLP-1    Glukagon-like-peptid

GIP / gastric inhibitory peptide / Glucose-dependent-insulin-releasing polypeptide

GIP wird von den K-Zellen im Duodenum und proximalen Jejunum ausgeschieden

GLP-1 / Gluckagon-like-peptide-1

GLP-1 stammt aus den L-Zellen im Ileum und Kolon.

Die Sekretion beider Hormone wird durch die orale Nahrungsaufnahme ausgelöst.
Nachfolgende Tabelle zeigt die Lokalisation der Hormone, die an der „Glucose-Regulation“ beteiligt sind.

GIP vermittelt nur 30-50% des Inkretineffektes, der volle Effekt wird durch das Zusammenspiel von GIP und GLP-1 erreicht.

Wirkung

➢    GLP-1 führt in den B-Zellen zur Steigerung der Glucose-abhängigen Insulin-Sekretion. (Durch erhöhte Transkription des Insulin-Gens und durch Anstieg der Aktivität Insulin-produzierenden B-Zellen)

➢    In den A-Zellen kommt es zur Reduktion der Glucagon-Sekretion.

➢    GLP-1 vermindert über zentrale Effekte den Appetit durch Steigerung des Sättigungsgefühls.

➢    Die Magenentleerung wird durch Relaxation des Magengrunds verzögert.
HM05B015

Wirkungsmechanismus

In den B-Zellen des Pankreas befinden sich so genannte GLP-1-Rezeptoren. Bindet GLP-1 an diesen G-Protein-gekoppelten Rezeptor, so kommt es zur Aktivierung der Adenylatcyclase. Dadurch steigt die intrazelluläre Konzentration von cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP), wodurch die Proteinkinase A aktiviert wird. Dadurch werden ATP-abhängige K-Kanäle geschlossen, wodurch wiederum spannungsabhängige Ca-Kanäle geöffnet werden, was schlussendlich einen erhöhten Ca-Einstrom und eine erhöhte Insulin-Freisetzung aus den Granula der B-Zellen zur Folge hat.
Andererseits stimuliert GLP-1 die Transkription und somit die Expression des Insulin-Gens. Als Folge davon produzieren die B-Zellen mehr Insulin.
Durch diese dualistische Wirkung beeinflusst GLP-1 direkt und indirekt die Insulin-Sekretion.

Bildung und Metabolisierung

GLP-1 ist ein Peptid, bestehend aus 30 Aminosäuren. Seine Sequenz ist im Proglucagon-Gen kodiert.
GLP-1 wird in der Blutbahn und den Geweben durch Proteasen rasch hydrolysiert. Verantwortlich dafür ist die ubiquitär vorkommende Dipeptidylpeptidase (DPP-IV).
Durch Hemmung des Abbaus von GLP-1 durch die DPP-IV kann die Wirkung von GLP-1 verlängert werden.

Während beim Typ-2-Diabetiker die GIP-Sekretion unbeeinflusst ist, ist die Ausschüttung von GLP-1 vermindert. Unbeeinflusst davon bleibt jedoch die Signaltransduktion. Daher ist bei den Typ-2-Diabetikern nur eine GLP-1-Rezeptorstimulation durch exogen zugeführtes GLP-1 bzw. GLP-1-Analoga sinnvoll.

Kurzinformation

Präparat Bydureon^®

Wirkstoffgruppe Antidiabetikum

Wirkmechanismus Inkretinmimetikum (GLP-1-Rezeptoragonist)

Indikation Diabetes mellitus Typ 2 in Kombination mit oralen Antidiabetika (Metformin, Sulfonylharnstoff, Thiazolidindione)

Nebenwirkungen Magen/Darm (Übelkeit), lokale Reizung, Hypoglykämie, Kopfschmerz, rascher Gewichtsverlust;

Interaktionen Sulfonylharnstoffe, Gerinnungshemmer

Kontraindikationen Typ 1-Diabetes, diabetische Ketoazidose, schwere Nierenschäden oder schwere gastrointestinale Erkrankungen;

Dosierung 1 mal wöchentlich 2mg; s.c.;

Exenatid

Das Inkretinmimetikum Exenatid ist ein synthetisches Exendin-4 Derivat (ein Protein, das aus dem Speichel einer nordamerikanischen Echse isoliert wurde), das aus 36 Aminosäuren besteht und zu 53% identisch ist mit dem menschlichen GLP-1 (Glucagaon like Peptid 1). Es bindet an GLP-1 Rezeptoren, führt zur Zunahme der B-Zell-Masse und stimuliert die Freisetzung von Insulin aus dem Pankreas.

Exenatid wird zur Behandlung des Typ-2-Diabetes in Kombination mit anderen Antidiabetika eingesetzt, wenn die alleinige Therapie mit diesen in der maximal verträglichen Dosierung nicht ausreicht.

Galenik

Um die Wirksamkeit zu verlängern, wurde der Wirkstoff mit Hilfe der Medisorb-Technologie in Mikropartikeln (Microspheres) verpackt. Exenatid wird bei dieser Methode in eine bioabbaubare Matrix aus einem Milchsäure-Glycolsäure Copolymer eingebettet. Diese Matrix wird nach der Injektion innerhalb von 8 – 10 Wochen vollständig zu CO2 und Wasser abgebaut.

In der Anfangsphase wird der Wirkstoff aus den Partikeln rasch freigesetzt und anschließend folgt eine Phase mit langsamer kontinuierlicher Freisetzung.

Inkretin GLP-1

• Zentraler Effekt: gesteigertes Sättigungsgefühl
• Magen: Verzögerung der Magenentleerung
• Pankreas: Glukose abhängige Stimulation der Insulinsekretion und Reduktion der Glukagon-Sekretion

Antidiabetika, die GLP-1 abhängig wirken

• Dipeptidylpeptidase-IV-Inhibitoren – DPP-IV-Blocker, Gliptine (Arzneistoffe, die den Abbau von GLP-1 hemmen)
  • Sitagliptin (Januvia^®)
  • Vildagliptin (Galvus^®, Eucreas®)
  • Saxagliptin (Onglyza®)
  • Linagliptin
• Inkretinmimetika (Arzneistoffe, die die Freisetzung Inkretinen fördern)
  • Exenatid (Byetta^®)
  • Liraglutid (Victoza^®)

Quellen

Jasek, Wolfgang; Austria-Codex Fachinformation, 65. Aufl., Bd. 1-6, Österr. Apotheker-Verl., Wien, 2010/2011 (online).

Schubert-Zsilavecz, M; Neue Arzneimittel 2011/2012, Brennpunktseminar, Graz, 2011.

Sehr verehrte Frau Apotheker !

Sehr geehrter Herr Apotheker !

Bluthochdruck steht bei den Mortalitätsrisiken an erster Stelle, so lautet die Aussage der “Burden of Disease-Studie”, die von der Weltgesundheitsorganistion in Auftrag gegeben wurde. Das Problem dieser Erkrankung ist die Tatsache, dass die Hypertonie jahrelang einen asymptomatischen Verlauf zeigt. Doch schon in dieser Zeit beginnt sich die Arteriosklerose als Folgeerkrankung zu entwickeln, die in weiterer Folge das Gehirn, Herz und die Nieren schädigen können. MIt diesem Thema befasste sich heuer die Seggauerfortbildungstage.

Zu diesem Thema findet heuer schon zum 7. Mal  die mit 1,5 ECTS-Punkten von der Universität Graz zertifizierte Online-Fortbildung statt.

Nützen sie die Möglichkeit, sich effektiv und schnell auf den neuesten Wissensstand zu diesen Thema zu bringen und ein Zertifikat der Universität Graz zu erhalten.

Sie finden die Fortbildung unter

http://focus.pharmxplorer.at/

Leipzig: Pharmazeuten wehren sich gegen Schließung

Institutsschließung: Sachsen besorgt um Arzneiversorgung

Sächsische Apothekerkammer und -verband reagierten bestürzt auf die Pläne des Rektorats der Universität Leipzig, den Studiengang Pharmazie zum kommenden Wintersemester abzuschaffen   ……. weiterlesen

Präparat

Das Fusionsprotein Belatacept besteht aus der modifizierten extrazellulären Domäne des humanen T-Lymphozyten-assoziierten Antigens (CTLA-4) und einem Teil der Fc-Domäne des humanen Immunglobulin-G1-Antikörpers. Der selektive Kostimulationsblocker Belatacept unterdrückt die Aktivität der „T-Zellen“ des Immunsystems, die an der Organabstoßung beteiligt sind. Dies geschieht durch Bindung an die CD80- und CD86-Rezeptormoleküle der aktivierten T-Zellen und verhindert so die CD28-vermittelte Kostimulation von T-Zellen und damit deren Aktivierung. Aktivierte T-Zellen sind Träger der Immunantwort gegen das transplantierte Organ. Belatecept wird durch rekombinante DNA-Technologie hergestellt. Klinische Studien zeigten, dass Belatacept das Überleben der PatientInnen nach einer Nierentransplantation verbessert. Nulojix® darf aber nicht bei PatientInnen nach einer Lebertransplantation verwendet werden. Bei PatientInnen, die noch keinen Kontakt mit dem Epstein-Barr-Virus hatten, besteht ein erhöhtes Risiko, an einer Post-Transplantations-Lymphoproliferationsstörung zu erkranken.

Epstein-Barr-Virus
Das  humanpathogene Epstein-Barr-Virus gehört zur Familie der Herpesviren. Es wurde erstmals in B-Lymphozyten entdeckt. Ca 98 % der Menschen sind ab dem 40. Lebensjahr mit diesem Virus infiziert. Nach einer Infektion mit dem Virus persistiert es lebenslang im Körper und kann – wie alle Herpesviren – reaktiviert werden.

Literatur:

www.akdae.de/Arzneimitteltherapie/NA/Archiv/2011026-Nulojix.pdf

http://www.nierenratgeber.de/startseite/aktuelles/kongress-fuer-nephrologie-2008.html

http://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/pharmazie/news/2011/07/29/belatacept-fuer-patienten-nach-nierentransplantation-zugelassen.html

http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/medicines/002098/human_med_001459.jsp&mid=WC0b01ac058001d124

Kurzinformation

Präparat Vimovo^® 500mg/20mg Tabletten

Wirkstoffgruppe nichtsteroidales Antiphlogistikum mit Magenschutz

Wirkmechanismus Hemmung der Prostaglandinsynthese – Protonenpumpenhemmung

Indikation Osteoarthritis, rheumatoide Arthritis, ankylosierende Spondylitis bei Patienten mit Risiko zur Entstehung von gastrischen und/oder duodenalen Ulcera;

Nebenwirkungen Magen/Darm, ZNS, Hypertonie, Herzinsuffizienz, Palpitationen, Haut, Arthralgie, Ödeme, Psyche, Seh- und Hörstörungen,

Interaktionen nicht gleichzeitig verwenden mit Atazanavir und Nelfinavir (niedrigere Serumspiegel); Vorsicht bei gleichzeitiger Gabe von anderen Schmerzmitteln, ASS (nur niedrig dosiert anwenden), Ciclosporin, Tacrolimus (Niere), Diuretika, SSRIs, Kortikosteroide, ACE-Hemmer, Digoxin (erhöhte Wirkspiegel), Lithium (erhöhter Plasmaspiegel), Methotrexat (erhöhte Nebenwirkungen), Clopidogrel, Gerinnungshemmer (Wirkungsverstärkung), Beta-Blocker, Probenecid;

Kontraindikationen Analgetika-Asthma, schwere Leber-, Herz-, Nierenschäden, aktive peptische Ulzera, Magen/Darm-Blutungen; für Kinder und Jugendliche nicht empfohlen;

Schwangerschaft und Stillzeit im 3. Trimenon und während der Stillzeit nicht anwenden; im 1. und 2. Trimenon: Nutzen/Risiko-Abwägung;

Dosierung 2 mal täglich 1 Tablette 30 min vor einer Mahlzeit unzerkaut schlucken;

Naproxen – Esomeprazol

Naproxen zählt zu den Arylpropionsäure-Derivaten und ist ein nichtsteroidales Antirheumaticum mit analgetischen und antipyretischen Eigenschaften. Der Wirkungsmechanismus des Naproxenanions ist, wie bei vielen anderen NSARs, noch nicht vollständig geklärt, wird jedoch mit der Hemmung der Prostaglandinsynthese in Zusammenhang gebracht.

Esomeprazol, das wirksamere S-Enantiomer von Omeprazol, ist ein Protonenpumpenhemmer, der zu einer Verringerung der Magensäuresekretion führt. [Esomeprazol ist eine schwache Base und wird im stark sauren Milieu der sekretorischen Canaliculi der Parietalzelle konzentriert und in die aktive Form umgewandelt, wo es das Enzym H⁺K⁺-ATPase, die Protonenpumpe, und somit sowohl die basale als auch die stimulierte Säuresekretion hemmt].

Innovative Galenik

Die Tablette besteht aus einer Hülle mit filmbeschichtetem Esomeprazol und einem Kern mit magensaftresistent beschichtetem Naproxen.

Quelle: Image from Vimovo.com®2011 AstraZeneca (Link siehe unter "Quellen")

Nach Gabe von Vimovo^® wird Esomeprazol aus der Hülle der Tabletten schnell freigesetzt und die Plasmakonzentrationen erreichen bereits nach einer mittleren Zeit von 30 – 45 Minuten ein Maximum. Damit verläuft die Absorption von immediate-release (IR)-Esomeprazol wesentlich schneller als jene von enteric-coated (EC)-Esomeprazol (Plasmaspiegelmaximum nach 1-2 Stunden). Die Esomeprazol Plasmakonzentration ist nach wiederholter Gabe höher als bei der ersten Dosierung, da durch die Erhöhung des intragastrischen pH-Wertes und die Reduktion der Säuredegradation im Magen, die Absorptionsleistung erhöht wird. Die Freisetzung von Esomeprazol erfolgt im Magen.

Naproxen wird verzögert erst im Dünndarm freigesetzt. Die magensaftresistente Beschichtung verhindert, dass Naproxen bei pH-Werten unter 5 freigesetzt wird und schützt somit vor lokalen NaproxenToxizität im Magen. Aufgrund der verzögerten Wirkstofffreisetzung von Naproxen ist Vimovo nicht für eine akute Schmerzbehandlung geeignet.

Indikation

Etwa 1% der Bevölkerung, ist von der rheumatoiden Arthritis (früher: chronische Polyarthritis) betroffen. Sie handelt sich um eine entzündliche Systemerkrankung, deren Hauptmerkmal eine Gelenksentzündung ist. Das Krankheitsspektrum reicht von einer entzündlichen Gelenksschwellung bis hin zur Zerstörung der betroffenen Gelenke. Die eigentliche Krankheitsursache ist noch unbekannt. Allerdings wird die Kombination einer genetischen Disposition und eines infektiösen Agens diskutiert.

Spondylitis ankylans (Morbus Bechterew) ist eine entzündlich-rheumatische Erkrankung, die überwiegend an der Wirbelsäule auftritt (Spondylitis = Wirbelentzündung; ankylosans = versteifend; Morbus = Krankheit). Dort ruft sie schmerzhafte chronische Entzündungen der Wirbelgelenke, der Gelenke zwischen Rippen und Wirbeln hervor, die in ihrem weiteren Verlauf zur Versteifung und Verknöcherung der befallenen Gelenke (u.a. Brustkorbstarre) führen können. Vielfach erfolgt die »Einsteifung« in nach vorne gebeugter Haltung. Neben der Einschränkung der Brustkorbatmung, sowie der Beweglichkeit der gesamten Wirbelsäule ist meistens auch die Gehfähigkeit schmerzhaft behindert. Die Ursache ist bisher unbekannt. Als Krankheitsauslöser werden Infektionen und Stress vermutet. Morbus Bechterew betrifft vor allem junge Männer.

Unter Osteoarthritis versteht man eine durch Entzündung hervorgerufene degenerative Gelenkserkrankung, die mit Gelenksschmerzen, schmerzhaften Spannungen, Steifheit, Blockierungen und manchmal mit Austreten von Gelenksfüssigkeit verbunden ist. Eine Reihe von Ursachen (Vererbung, mechanische Überbeanspruchung, Stoffwechsel) können den Prozess auslösen und hin bis zum völligen Verlust des Knorpelgewebes führen. Sobald die Knochenoberfläche durch den Knorpel nicht mehr geschützt ist, kommt es zur Beschädigung des Knochens was in der Folge zu Schmerzen, weniger Bewegung und Atrophie des Muskelgewebes führt.

Quellen

Jasek, Wolfgang; Austria-Codex Fachinformation, 65. Aufl., Bd. 1-6, Österr. Apotheker-Verl., Wien, 2010/2011 (online).

Mutschler, E.  et al., Arzneimittelwirkungen, 8., völlig neu bearb. u. erweit. Aufl., wiss. Verl. Ges. mbH, Stuttgart, 2001.

Miner Jr, P.; et al.; Clinical trial: evaluation of gastric acid suppression with three doses of immediate-release esomeprazole in the fixed-dose combination of PN 400 (naproxen⁄esomeprazole magnesium) compared with naproxen 500 mg and enteric-coated esomeprazole 20 mg: a randomized, open-label, Phase I study in healthy volunteers, Aliment Pharmacol Ther 2010; 32: 414–424.

http://office.pharmxplorer.at/sec/apo/px/indikation2.php?;bst=O

http://www.google.at/imgres?q=vimovo&um=1&hl=de&sa=N&biw=1280&bih=637&tbm=isch&tbnid=9Ajw-46eSPzDkM:&imgrefurl=http://www.gastroendonews.com/ViewArticle.aspx%3Fd%3DBreaking%2BNews%26d_id%3D409%26i%3DJuly%2B2011%26i_id%3D748%26a_id%3D18434&docid=Y1uUcmKvA-yXaM&w=500&h=224&ei=u-h8TprRIIbA8QO8s6CnAQ&zoom=1&iact=hc&vpx=865&vpy=220&dur=360&hovh=150&hovw=336&tx=155&ty=90&page=3&tbnh=84&tbnw=187&start=36&ndsp=18&ved=1t:429,r:10,s:36

Präparat:

Kürzlich berichteten wir bei den zukunftsorientierten Arzneistoffen über Retigabin. Jetzt erfolgte die Zulassung durch die EU.

Retigabin wirkt hauptsächlich auf Kv7.2- und Kv7.3-Kaliumkanäle, verlängert deren Öffnungszeit, führt so zur Hyperpolarisation und vermindert dadurch die erhöhte neuronale Erregbarkeit. Diese Kv7-K-Kanäle finden sich vorwiegend im zentralen und peripheren Nervensystem, aber auch z.T. in der gastrointestinalen Muskulatur und Urogenitaltrakt.
Bezüglich der Dosierung ist zu sagen, dass diese individuell angepasst werden muss.

Literatur:
Information der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (30. Mai 2011)

http://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/pharmazie/news/2011/05/23/antiepileptikum-retigabin.html

http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/medicines/001245/human_med_001431.jsp&murl=menus/medicines/medicines.jsp&mid=WC0b01ac058001d124

Demenzerkrankungen gehen oft mit einem verminderten Spiegel an einzelnen Mikronährstoffen einher.

Dazu kommt, dass im Alter eine ausgewogene Ernährung oft nicht mehr erreicht wird und die Resorption von essentiellen Nährstoffen aus der Nahrung eingeschränkt ist.

Nach den Ergebnissen internationaler Untersuchungen nimmt das Risiko an einer Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT) zu erkranken mit der diätetischen Zufuhr antioxidativer (Vitamin C, Flavonoide) und neuroprotektiver (Folsäure, Vitamin B12) Nährstoffe ab.

Ernährungsempfehlung

Eine vollwertige, an frischem Obst und Gemüse reiche (5-a-day) Ernährung, wie sie etwa der mediterranen Kost entspricht, erhöht nicht nur die Lebenserwartung sondern kann auch dazu beitragen, das individuelle Alzheimer-Risiko zu reduzieren.

Weiters scheint auch die Zusammensetzung des Nahrungsfetts das DAT-Risiko zu beeinflussen: ein hoher Anteil an gesättigtem tierischen Fett und Cholesterin steigert das DAT-Risiko, während die regelmäßige Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren (Seefisch) eine protektive Wirkung ausübt.

Alkoholkonsum

Von übermäßigem Alkoholkonsum wird abgeraten, da Alkohol direkt und indirekt über den Verlust an B-Vitaminen und Hyperhomocysteinämie toxisch auf die Gehirnzellen wirkt.

Aluminiumbelastung

Epidemiologische Untersuchungen ergaben einen Zusammenhang zwischen einer erhöhten Aluminiumbelastung des Trinkwassers und dem gehäuften Auftreten von Alzheimer. Das ubiquitär vorkommende Aluminium wirkt als starkes Neurotoxin, dessen Wirkung vermutlich auf der Freisetzung von Eisen aus der Ferritin-Bindung beruht. Obwohl der Kausalzusammenhang zwischen Aluminium und DAT noch spekulativ ist, sollten mit Aluminium belastete Lebensmittel und Kochgeschirre aus Aluminium gemieden werden.

Besondere Hinweise

• Regelmäßiger Denksport wie Puzzlespiele, Brettspiele, Kreuzworträtsel lösen und Zeitung lesen kann das Risiko im Alter an Alzheimer zu erkranken, um fast die Hälfte senken. Reisen, komplizierte Strickarbeiten, anspruchsvolle Gartenarbeit, sowie alle fordernden Tätigkeiten, die bis ins hohe Alter betrieben werden, scheinen sich ebenfalls günstig auszuwirken.
• Neuere Studien zeigen auch, dass Musiktherapie, beziehungsweise das aktive Ausüben von Musik einen positiven Einfluss auf die Erkrankung haben.

Anwendungsmöglichkeiten von Mikronährstoffen

Anwendungsmöglichkeiten von Mikronährstoffen in der orthomolekularen Medizin sind auf PharmXplorer-Office ausführlich verfügbar

Nährstoffempfehlungen bei Demenz

Quellen

Gröber, Uwe; Orthomolekulare Medizin, 2.Aufl., Wiss. Verlagsges., Stuttgart, 2002.

Zimmermann, Michael; et al.; Burgersteins Handbuch der Nährstoffe, Haug Verlag, Heidelberg, 2000.

Schlieper Cornelia A., Grundfragen der Ernährung, 17., aktual. Aufl., Verl. Dr. Felix Büchner, Hamburg, 2004.

DAZ, Mittelmeerdiät: Essen gegen das Vergessen, Ernährung aktuell, 06/19, (11-05-2006), [Quelle: Annals of Neurology, Online-Vorabpublikation, DOI: 10.1002/ana.20854].

Fessler, Beate; Strategien gegen Demenz, Gehirnjogging, Psychomotorik und Ginkgo halten Alte länger fit, DAZ, 07/07, 39-40, (15-02-2007), [Quelle: W. Oswald, Erlangen: "Geistig fit im Alter: Strategien gegen das Vergessen", München, 18. Juli 2006, veranstaltet von der Ratiopharm GmbH, Ulm].

Jäncke, Lutz; Musik, Musikbildung und Hirnforschung, Fachtagung Forum Burgdorf, 22. April 2005. http://www.ais-ag.ch/Dokumente/Jaencke-etc/Vortrag_Jaencke_Burgdorf.pdf (29.9. 2007).

Haffelder, Günter; Cerebrale Schädigungen überwinden – “Ein- Blick” in die Gehirnforschung, Institut für Kommunikation und Gehirnforschung, Stuttgart, http://www.haffelder.de/medizin2.html (29.9.2007).